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Dec 28, 2023

L'évolution du SRAS

Nature Reviews Microbiology volume 21, pages 361-379 (2023)Citer cet article 38k Accès 33 Citations 1310 Détails des mesures Altmetric Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a

Nature Reviews Microbiology volume 21, pages 361-379 (2023)Citer cet article

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33 citations

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Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) du syndrome respiratoire aigu sévère a causé des millions de décès et une morbidité importante dans le monde. Des efforts scientifiques intenses pour comprendre la biologie du SRAS-CoV-2 ont abouti à un nombre impressionnant de séquences génomiques. Nous avons été témoins d’événements évolutifs qui pouvaient pour la plupart être déduits indirectement auparavant, tels que l’émergence de variantes présentant des phénotypes distincts, par exemple la transmissibilité, la gravité et l’évasion immunitaire. Cette revue explore les mécanismes qui génèrent une variation génétique dans le SRAS-CoV-2, qui sous-tendent les processus au sein de l'hôte et au niveau de la population qui sous-tendent ces événements. Nous examinons les forces sélectives qui ont probablement conduit à l'évolution d'une transmissibilité plus élevée et, dans certains cas, à une gravité plus élevée au cours de la première année de la pandémie, ainsi que le rôle de l'évolution antigénique au cours des deuxième et troisième années, ainsi que les implications de l'évasion immunitaire et des réinfections. , ainsi que les preuves croissantes et la pertinence potentielle de la recombinaison. Afin de comprendre comment les lignées majeures, telles que les variantes préoccupantes (COV), sont générées, nous contrastons les preuves du modèle d'infection chronique sous-jacent à l'émergence des COV avec la possibilité qu'un réservoir animal joue un rôle dans le SRAS-CoV-2. évolution, et concluons que la première est plus probable. Nous évaluons les incertitudes et décrivons des scénarios pour les futures trajectoires évolutives possibles du SRAS-CoV-2.

La pandémie de COVID-19 est causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), un bêtacoronavirus, étroitement lié au virus humain du SRAS-CoV – à l’origine de l’épidémie de SRAS de 2002 à 2004. Trois ans après le début de la première pandémie de coronavirus de mémoire d’homme, l’attention se tourne naturellement vers ce à quoi pourrait ressembler l’avenir avec le virus SARS-CoV-2. La pandémie a également vu la génération d’une quantité sans précédent de données génomiques pour un seul pathogène1, permettant de combattre mais aussi de comprendre la biologie de ce virus. Nous avons été témoins d’événements évolutifs qui étaient auparavant en grande partie l’apanage de l’inférence indirecte, notamment la diversification du SRAS-CoV-2 en variantes présentant des caractéristiques phénotypiques distinctes, notamment la transmissibilité, la gravité et l’évasion immunitaire. Suivre l’évolution de cet agent pathogène en temps réel offre l’espoir de comprendre les processus générant cette diversité, de prédire potentiellement les futures trajectoires évolutives possibles du virus et d’offrir des pistes de prévention et de traitement. Pour faciliter de telles possibilités, il est urgent d’examiner de manière critique les principaux moteurs de l’évolution du SRAS-CoV-2 et d’expliquer les processus qui génèrent la diversité et la nouveauté du virus.

Comme la plupart des virus à ARN, les coronavirus évoluent rapidement, leur évolution se produisant sur des échelles de temps de plusieurs mois ou années et souvent observable et mesurable. L'évolution se produit à des échelles de temps comparables aux événements de transmission du virus et à la dynamique écologique (telles que les changements dans le nombre d'individus infectieux au fil du temps, les profils d'immunité et la mobilité humaine). En conséquence, les processus évolutifs, écologiques et épidémiologiques s’influencent mutuellement, ce qui est une caractéristique des virus à ARN2. L’évolution des virus dépend de la vitesse à laquelle les mutations sont générées et se propagent au sein des populations. La sélection naturelle agira pour fixer des mutations avantageuses, comme par exemple la mutation D614G, qui confère une transmissibilité élevée3. L’évolution virale implique un niveau de complexité supplémentaire, car les virus se répliquent et évoluent au sein des individus, mais ils doivent également réussir à se transmettre d’une personne à l’autre, ce qui entraîne une évolution à une échelle différente. La plupart des variations sont perdues lors des goulots d'étranglement serrés imposés lors de la transmission, tandis que certaines mutations sont souvent transmises par hasard, sans avantage sélectif4. En plus de ces processus au niveau de la population, à mesure que les lignées virales se diversifient, notamment en souches potentiellement antigéniquement distinctes, des processus de plus haut niveau tels que la compétition et l’extinction des lignées émergent.